הפרוייקט נועד לחשיבה על פסיכוזה וסכיזופרניה.

הפרדיגמה הפסיכיאטרית המקובלת על פסיכוזה,המבט הפסיכיאטרי המקובל, מניח שהפרעות פסיכוטיות (בעקר סכיזופרניה, אבל גם הפרעה ביפולרית (מניה דפרסיה) ודכאון פסיכוטי), הן הפרעות "אורגניות" – ליקוי במבנה או בתפקוד של המח.
הפרעות שמקורן הוא ככל הנראה בהפרעה גנטית, או אולי פגיעות אחרות במח (למשל זהום תוך רחמי).
מבט זה, מניח שיש הפרדה ברורה בין האורגני – מוחי לבין הנפשי ולכן, אין משמעות לתכנים של מחשבות השווא או ההזיות. קיומם הוא ביטוי לתפקוד מוחי לקוי ותו לא.

כאשר מדובר בסכיזופרניה, יש התמקדות בסימנים השליליים בסכיזופרניה (הפרעה ברציה, בהנאה, בתקשורת הרגשית, נסיגה חברתית ומיעוט בדבור) שהם תנאי הכרחי לאבחנה לצד קיום סימנים פסיכוטים "חיוביים" (מחשבות שווא והזיות). הסימנים השליליים, הגורמים בדרך כלל לעקר המצוקה והקושי, נתפסים כיציבים או מועדים להדרדרות נוספות לאורך החיים. ככאלה הם נתפסים כעדות נוספת לקיום מחלה מוחית בלתי הפיכה. שפור או החלמה מהווה עדות שככל הנראה לא היה מדובר בסכיזופרניה מלכתחילה.
בהתאם הדגש הטיפולי הוא על תרופות האמורות לקזז את השפעת המחלה המוחית. טפול זה מועיל כמעט אך ורק להפסקת ומניעת התופעות החיוביות. בנוסף, מוצע להתמקד בשקום, מתוך הנחה שהמח פגוע ויש להתייחס לאנשים אילו כנכים עם פוטנציאל מוגבל לעתים מוגבל מאד, בכל מישורי החיים.
מבט זה, אינו לוקח בחשבון את המח כמערכת עבוד מידע, שהליקויים בה אינם קשורים בהכרח להפרעה ב"חומרה".

שאלת הפרוייקט
בשנים האחרונות יש מגמות במחקר המציבות שוב סימני שאלה על הפרדיגמה הקיימת.

אחת, היא השכיחות הגבוהה מאד באוכלוסיה הכללית ה"נורמלית", של תופעות פסיכוטיות, רובן לא קליניות (דהיינו לא יוצרות הפרעה משמעותית לחיים). דומה שהסכון להן עולה ככל שיש יותר חשיפה לטראומה או לעקה.
בנוסף, יש עדויות שונות להשפעת הסביבה על פריצת סכיזופרניה המעלות ספק האם פריצת פסיכוזה או סכיזופרניה היא אכן מולדת ובלתי נמנעת.
יש עדויות הולכות ורבות לכך שהתעללות או הזנחה בילדות קשורות בעליה דרמטית בשכיחות של הסכון להופעת סכיזופרניה מאוחר יותר בחיים.
מתרבות גם העדויות שככל הנראה במקרים רבים עקה היא תנאי לפריצת פסיכוזה. עובדה זו נכונה אפילו בקרב מי שמוגדרים כבעלי סכון גבוה במיוחד ללקות בפסיכוזה. ייתכן שמדובר לא ביתר עקה אלא ברגישות יתר של המועדים להפוך פסיכוטים. יש עדויות נוירוביולוגיות לקיום רגישות יתר זו. יתכן שרגישות זו מוגברת במיוחד בגיל ההתבגרות עקב אופן התפתחות המח בגיל זה.
בדומה, יש עדויות שיתכן וטראומה נפשית ובמיוחד הפרעה פוסט טראומטית עלולה לגרום לפריצת תופעות פסיכוטיות או פסיכוזה דמויית סכיזופרניה.
במקביל, יש הבנה גוברת שהשפעת הגנים אינה סטטית, אלא דינמית. שתפקוד הגנים נמצא באינטראקציה מתמדת עם הסביבה, תוך השתנות ותגובה מתמדת לסביבה. כך שגנטיקה מהווה לכל היותר גורם סכון.

מזוית אחרת, יש טענות שמערכים משפחתיים מסויימים, או אופנים מסויימים של תקשורת הורית, מעורפלת או רווית סתירות, עלולה להוביל לפסיכוזה.

בראיה זו, פסיכוזה היא היערכות נפשית מוחית מסויימת לנוכח נסיבות חריגות ולא בהכרח בטוי ללקוי "אורגני" מוחי קבוע.
בהתאם, בראיה זו, הדיבור והתקשורת של הסובלים מסכיזופרניה הם בעלי משמעות, גם אם קשים לפענוח, ולא בטויים חסר משמעות של מח "פגום". כך למשל מתואר מטופל פסיכוטי שאמר שהוא אחיו הבכור של אלהים, כדרכו הפסיכוטית לומר שאחיו הצעיר הוא המועדף במשפחה.

יתרה מזו, ראייה זו, מציעה שנוי מרחיק לכת על שיש אפשרות לתקשורת ולשינוי דרך דבור.
לשאלות אילו יש השלכות מרחיקות לכת על שאלת הטפול בהפרעות פסיכוטיות או סכיזופרניה. במידה ומדובר, בהיערכות נפשית מול טראומה או מול תקשורת מתעתעת, ולא ובפגיעה מוחית "אורגנית" יציבה, אז יש מקום לתקשורת ושינוי.
יתכן שההתמקדות בטפול התרופתי והשיקומי היא משגה ויש לטפל בטראומה הנפשית והשלכותיה. טפול, שהוא בעקרו פסיכותרפי.

בכך יעסוק הפרוייקט.
אנשים המעוניינים לתרום לפרוייקט, גם מתנגדים, מוזמנים לכתוב.